Spastyczność – przyczyny i leczenie20 kwietnia 2021

Spastyczność definiowana jest jako zaburzenie kontroli czuciowo-ruchowej wynikające z uszkodzenia górnego neuronu ruchowego. Szacuje się, że może dotyczyć ponad 12 mln ludzi na całym świecie, w tym u 12-27% powodować istotne upośledzenie sprawności.

autorka: prof. Halina Sienkiewicz-Jarosz
Kierownik Kliniki Neurologicznej,
Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie

Spastyczność definiowana jest jako zaburzenie kontroli czuciowo-ruchowej wynikające z uszkodzenia górnego neuronu ruchowego.[1] Spastyczność manifestuje się jako przerywana lub utrzymująca się mimowolna aktywacja mięśni, której zazwyczaj towarzyszą inne objawy uszkodzenia górnego neuronu ruchowego jak niedowład, upośledzenie sprawności ruchowej i świadomej kontroli ruchów oraz łatwe męczenie się.[2, 3] Spastyczność może być uogólniona, regionalna lub zlokalizowana i towarzyszyć tetraparezie, hemiparezie, paraparezie lub monoparezie. Według nieco starszej definicji – Lance z 1980 r., spastyczność to zaburzenie ruchowe charakteryzujące się zależnym od prędkości ruchu wzmożeniem napięcia mięśniowego oraz wygórowaniem odruchów ścięgnistych.[3] Dokładne rozpowszechnienie tego objawu nie jest znane, choć szacuje się, że może dotyczyć ponad 12 mln ludzi na całym świecie, w tym u 12-27% powodować istotne upośledzenie sprawności. Negatywny wpływ spastyczności na jakość życia pacjentów wynika z problemów motorycznych (niedowłady, przykurcze, ograniczenie ruchomości, powstawanie odleżyn), zależności od opiekunów, dolegliwości bólowych oraz mniejszego udziału w życiu społecznym i rodzinnym.[4, 5]
Spastyczność może pojawić się po upływie miesięcy od uszkodzenia neuronu ruchowego. W przypadku udaru mózgu pojawia się w 20-40 %, w stwardnieniu rozsianym w ok. 60%, a po urazach rdzenia występuje nawet w 70% przypadków. Jak wcześniej wspomniano, spastyczność jest zazwyczaj związana z niedowładem, który powoduje zmiany adaptacyjne, w tym skrócenie mięśni. To z kolei modyfikuje dośrodkową impulsację przez rdzeń kręgowy nasilając spastyczność i, w mechanizmie błędnego koła, powodując przykurcze i dalsze ograniczenie funkcjonalne.[4, 5, 6]

Spastyczność a sprawność ruchowa
Wpływ spastyczności na sprawność ruchową zależy od jej zakresu i nasilenia. Łagodna i umiarkowana spastyczność może w niektórych przypadkach wywierać nawet pozytywny wpływ na funkcjonalność niedowładnej kończyny, np. umożliwiając utrzymanie pozycji stojącej, poprawiając krążenie tętnicze i zapobiegając obrzękom kończyn, jak również, potencjalnie zmniejszając ryzyko zakrzepicy żył głębokich.[4, 5, 6]
Jednak najczęściej spastyczność o nasileniu umiarkowanym wymaga leczenia, ponieważ istotnie zaburza ruchomość, powoduje powstawanie przykurczów, nieprawidłowe ułożenie kończyn, owrzodzenia i nasilone dolegliwości bólowe. W ocenie klinicznej spastyczności najczęściej wykorzystywana jest Zmodyfikowana Skala Ashworta.[1, 4]
Nasilenie spastyczności zależy od lokalizacji i zakresu uszkodzenia neuronów ruchowych, a także od ogólnego stanu zdrowia. Spastyczność może nasilać się pod wpływem infekcji (zapalenie dróg moczowych, zapalenie płuc), zaparć, dolegliwości bólowych spowodowanych odleżynami, wrastaniem paznokci, zaparciem, miesiączką czy niewygodnym obuwiem.[5, 6]

Leczenie spastyczności
Leczenie spastyczności w zależności od jej nasilenia obejmuje kilka poziomów: (I) unikanie i/lub leczenie stanów mogących ją nasilać, stosowanie odpowiednich ułożeń ciała w celu rozciągania mięśni, ćwiczenia i inne metody relaksacyjne (np. sauna, pływanie, hipoterapia); (II) fizjoterapia (np. ćwiczenia, techniki stymulacji, np. TENS); (III) leki doustne; (IV) iniekcje miejscowe toksyny botulinowej; (V) iniekcje dokanałowe; (VI) leczenie ortopedyczne; (VII) leczenie neurochirurgiczne.[5, 6]
Leki doustne są szeroko stosowane w leczeniu spastyczności, wszystkie z nich wywierają jednak depresyjny wpływ na ośrodkowy układ nerwowy, dlatego też z ich stosowaniem są związane ośrodkowe działania niepożądane, zwłaszcza wysokich dawek leków. Zazwyczaj jest to sedacja, zmiany nastroju oraz zaburzenia funkcji poznawczych.

Do leków doustnych stosowanych najczęściej należą:

  • Tolperyzon – o ośrodkowym i obwodowym mechanizmie działania (efekt ośrodkowy – stabilizacja błon komórkowych; obwodowy – hamowanie kanałów wapniowych zależnych od potencjału;
  • Diazepam, klonazepam* – działające ośrodkowo i na poziomie rogów przednich rdzenia kręgowego za pośrednictwem receptorów GABAA;
  • Baklofen – działający w mózgu i na poziomie rogów przednich rdzenia za pośrednictwem receptorów GABAB;
  • Tyzanidyna, klonidyna* (w Polsce rzadko stosowana w tym wskazaniu) – działające na poziomie rogów przednich rdzenia za pośrednictwem receptorów alfa2;
  • Dantrolen działa bezpośrednio na miofibryle hamując wydostawanie się zmagazynowanych w siateczce śródplazmatycznej jonów wapnia (Ca2+), niezbędnych do powstania skurczu mięśnia;
  • Gabapentyna* (analog kwasu γ-aminomasłowego);
  • Lamotrygina* (bloker kanałów sodowych, hamuje uwalnianie kwasu glutaminowego);
  • Cyproheptadyna* (antagonista serotoniny);
  • Marihuana stosowana do celów leczniczych* (kannabinoidy: 9-tetrahydrokannabinol, THC; kannabidiol, CBD) – działa za pośrednictwem receptorów CB2.[5,6]

Baklofen (p-chlorofenylo-γ-hydro-ksymaślan) zmniejsza spastyczność mięśni poprzez hamowanie neurotransmisji w mózgu i rdzeniu kręgowym za pośrednictwem aktywacji receptorów GABAB. Lek jest szybko wchłaniany z przewodu pokarmowego i osiąga maksymalne stężenie w osoczu po ok. 2 godzinach. Około 30% leku wiąże się z białkami osocza. Lek jest w około 10-15% metabolizowany w wątrobie, a następnie usuwany przez nerki.

Terapia leczenia w badaniach
W analizie Rizzo i wsp.[8] przeprowadzonej na bazie danych 17501 pacjentów ze stwardnieniem rozsianym stwierdzono, że stosowanie doustnych leków miorelaksujących jest wprost proporcjonalne do nasilenia spastyczności. 78% pacjentów z nasilonymi objawami stosowało 1 lek, natomiast aż 46% co najmniej 2 różne preparaty.
Najczęściej wybieranym lekiem był baklofen, następnie gabapentyna, tyzanidyna i diazepam. W badaniu Holtza i wsp.[9] obejmującym dane 769 chorych, stwierdzono, że leki miorelaksujące stosowane były w przypadkach bardziej nasilonej spastyczności, na przykład po uszkodzeniach na poziomie rdzenia szyjnego i piersiowego, gdzie aż u 37% chorych podejmowano decyzję o ich włączeniu już w trakcie pobytu w szpitalu. Porównanie wzorców leczenia w latach 2005-2009 i 2010 2014 (wybór leku, czas do włączenia leczenia) nie pokazało istotnych zmian.[6, 9, 10] W innym badaniu w stwardnieniu rozsianym stosowanie baklofenu było związane z obniżeniem napięcia mięśniowego u 55-72%, w porównaniu do 0-17,4% w grupie placebo, jak również zmniejszeniem częstotliwości i nasilenia bolesnych skurczów mięśni. Nie zawsze jednak poprawa w zakresie napięcia mięśni przekładała się na poprawę sprawności ruchowej.[6,10]
W licznych innych badaniach prowadzonych w stwardnieniu rozsianym, po urazach rdzenia, w spastyczności poudarowej i mózgowym porażeniu dziecięcym baklofen istotnie zmniejszał spastyczność i bolesne skurcze mięśni. Warto także zwrócić uwagę, że w spastyczności po udarze mózgu zwykle stosowane były ponad dziesięciokrotnie niższe dawki niż po urazach rdzenia.[4, 6, 10, 11] Działania niepożądane występują u ok. 25-70% leczonych i najczęściej są to nudności, senność, osłabienie mięśni i parestezje.
W porównaniu z innymi lekami o działaniu miorelaksującym rozpowszechnienie działań niepożądanych w przypadku baklofenu jest porównywalne, nieco niższe w porównaniu z diazepamem.[6]
Przy stosowaniu leków w leczeniu spastyczności warto uprzedzać pacjentów o możliwych działaniach niepożądanych, ale również powinni oni być informowani o ryzyku wynikającym z nagłego odstawienia danego leku.

*Brak zarejestrowanego wskazania w leczeniu spastyczności (stosowanie off-label).

Piśmiennictwo:
1. Stevenson VL. Rehabilitation in practice: Spasticity management. Clin Rehabil 2010; 24: 293-304.
2. Ward AB. Spasticity treatment with botulinum toxins. J Neural Transm 2008; 115: 607-16.
3. Lance JW. The control of muscle tone, reflexes, and movement: Robert Wartenberg Lecture. Neurology 1980; 30: 1303-13.
4. Pundik S, McCabe J, Skelly M, Tatsuoka C, Daly JJ. Association of spasticity and motor dysfunction in chronic stroke. Ann Phys Rehabil Med. 2018. pii: S1877-0657(18)31437-4. doi: 10.1016/j.rehab.2018.07.006.
5. Rekand T, Hagen EM, Grønning M. Spasticity following spinal cord injury. Tidsskr Nor Laegeforen. 2012 Apr 30;132(8):970-3. doi: 10.4045/tidsskr.10.0872.
6. Ertzgaard P, Campo C, Calabrese A. Efficacy and safety of oral baclofen in the management of spasticity: A rationale for intrathecal baclofen. J Rehabil Med. 2017 Mar 6;49(3):193-203. doi: 10.2340/16501977-2211. Review.
7. Charakterystyka produktu leczniczego Baclofen Polpharma z dnia 4.12.2017.
8. Rizzo MA, Hadjimichael OC, Preiningerova J, Vollmer TL. Prevalence and treatment of spasticity reported by multiple sclerosis patients. Mult Scler. 2004 Oct;10(5):589-95.
9. Holtz KA, Szefer E, Noonan VK, Kwon BK, Mills PB. Treatment patterns of in-patient spasticity medication use after traumatic spinal cord injury: a prospective cohort study. Spinal Cord. 2018 Jun 14. doi: 10.1038/s41393-018-0165-0.
10. Rekand T. Clinical assessment and management of spasticity: a review. Acta Neurol Scand Suppl. 2010;(190):62-6. doi: 10.1111/j.1600-0404.2010.01378.x.
11. Pérez-Arredondo A, Cázares-Ramírez E, Carrillo-Mora P, Martínez-Vargas M, Cárdenas-Rodríguez N, Coballase-Urrutia E, Alemón-Medina R, Sampieri A 3rd, Navarro L, Carmona-Aparicio L. Baclofen in the Therapeutic of Sequele of Traumatic Brain Injury: Spasticity. Clin Neuropharmacol. 2016 Nov/Dec;39(6):311-319. Review.

–––––––——————————————– REKLAMA ——————————————––––––––