Neurony, hormony i otyłość – o czym warto pamiętać, będąc na diecie11 marca 2019

Nadwaga, otyłość, syndrom metaboliczny… te określenia raczej nikomu nie kojarzą się pozytywnie. A jednak, ten, kto jest na diecie i przeklina tkankę tłuszczową, powinien zastanowić się dwa razy, zanim to zrobi. Istnieje bowiem konkretny powód, dla którego człowiek jako jedyny z rzędu naczelnych jest w stanie gromadzić tłuszcz w ilości znacznie większej niż jego krewniacy. Ilości stanowiącej przeciętnie 20-30% całkowitej masy ciała.

Odczucie sytości i pełności, jakie towarzyszy nam po smacznym i obfitym posiłku, jest wynikiem mechanicznej stymulacji neuronów oplatających rozszerzający się żołądek. Sygnał stymulacji trafia właśnie do ośrodka w podwzgórzu, gdzie działa anoreksygennie. W miarę jak pokarm zostaje strawiony, żołądek zaczyna się kurczyć, zaś sygnał anoreksygenny słabnie. Dodatkowo, komórki żołądka zaczynają wydzielać grelinę, peptyd działający oreksygennie na ośrodek głodu i sytości. Obydwie drogi prowadzą do tego, że ponownie sięgamy po coś do jedzenia. Osoby cierpiące na zespół Pradera-Williego odznaczają się m.in. stałym, podwyższonym poziomem greliny, co sprawia, że nawet w sytuacji napełnienia żołądka poczucie łaknienia nie zmniejsza się odpowiednio. Jednym ze sposobów walki z otyłością są operacje bariatryczne, których celem jest zmniejszenie powierzchni żołądka wchodzącego w kontakt z pokarmem. Taki zabieg powoduje szybsze rozciągnięcie żołądka i wysyłanie sygnału anoreksygennego oraz szybsze zahamowanie wydzielanej greliny. Oba sygnały ostatecznie trafiają do ośrodka w podwzgórzu.

Ale czy tylko podwzgórze ma wpływ na apetyt? Nasz mózg złożony jest przecież z wielu struktur. Każda z nich spełnia swoją szczególną rolę. Tworzą one między sobą skomplikowaną sieć połączeń, a przepływ informacji między tymi strukturami sprzyja zjawiskom, które ciężko wyjaśnić prostymi metodami. Dlaczego część osób z depresją charakteryzuje się obniżonym apetytem? Czy u tych osób emocje „ulokowane” w ciele migdałowatym hamują ośrodek głodu i sytości podwzgórza? Czemu inne osoby z kolei reagują odwrotnie? Czy nadmierne jedzenie sprawia, że czują się lepiej? Czy ma to związek z udokumentowanym wytwarzaniem dopaminy m.in. w jądrze półleżącym będącym istotnym elementem układu nagrody? Takich pytań jest wiele i wiele czasu zajmie rozwiązanie tych zagadek. Jedna rzecz jest jednak pewna. Nic nie może złamać zasad fizyki lub chemii. Zgodnie z zasadą zachowania masy i energii nie przytyjemy od zjedzenia symbolicznej czekolady. Aby tak się stało, musimy to zrobić wielokrotnie, w znacznym nadmiarze. Jeżeli defekt ośrodka głodu i sytości sprzyja nadmiernemu apetytowi, to czy samokontrola jest w ogóle możliwa? Czy właśnie dlatego jedni tracą na wadze z łatwością, a inni przeżywają gehennę? Ostatnie badania dostarczyły informacji potwierdzających istotne znaczenie kory przedczołowej w świadomej kontroli tego ile zjemy. Osoby badane, u których zarejestrowano większą aktywność tej struktury w reakcji na bodziec oreksygenny, osiągnęły lepsze rezultaty w zwalczaniu zbędnych kilogramów. Wyniki te potwierdzają ideę odpowiednio silnej motywacji w walce z otyłością. Genetyczne predyspozycje do nadwagi, otyłości i braku samokontroli są niezaprzeczalnym faktem. Można się z nim pogodzić i żyć ze świadomością konsekwencji, do jakich może doprowadzić. Można też świadomie i konsekwentnie przeciwdziałać skutkom tych predyspozycji i mieć nadzieję, że siła nawyku przyniesie wymarzony efekt, na który liczy wielu z nas.

Piśmiennictwo:
1. Fenselau H1, Campbell JN1, Verstegen AM1, Madara JC1, Xu J1, Shah BP1, Resch JM1, Yang Z1, Mandelblat-Cerf Y1, Livneh Y1, Lowell BB1, 2 – A rapidly acting glutamatergic ARC→PVH satiety circuit postsynaptically regulated by α-MSH; Nature Neuroscience
2. Farooqi IS1, O’Rahilly S2 – 20 years of leptin: human disorders of leptin action; The Journal of Endocrinology
3. Makris MC1, 2, Alexandrou A3, Papatsoutsos EG4, Malietzis G5, Tsilimigras DI3, Guerron AD6, Moris D7 – Ghrelin and Obesity: Identifying Gaps and Dispelling Myths. A Reappraisal; In Vivo
4. Kentish SJ1, Page AJ – The role of gastrointestinal vagal afferent fibres in obesity; The Journal of Physiology
5. Lazarevich I1, Irigoyen Camacho ME2, Velázquez-Alva MDC1, Zepeda Zepeda M1 – Relationship among obesity, depression, and emotional eating in young adults; Appetite
6. John D. Salamone1, Mercè Correa1, 2 – DOPAMINE AND FOOD ADDICTION: LEXICON BADLY NEEDED; Biological Psychiatry
7. Neseliler S1, Hu W2, Larcher K1, Zacchia M1, Dadar M1, Scala SG1, Lamarche M2, Zeighami Y1, Stotland SC3, Larocque M4, Marliss EB2, Dagher A5 – Neurocognitive and Hormonal Correlates of Voluntary Weight Loss in Humans; Cell Metabolism