Niewydolność serca – skala problemu i postępowanie terapeutyczne28 marca 2017

shutterstock_552318445a

Ocenia się, że w Europie wskaźnik zachorowalności na niewydolność serca wynosi 0,4-2% i zwiększa się gwałtownie z wiekiem, zwłaszcza u osób po 65. r.ż., u których osiąga 10%. Eksperci wskazują, że z jej powodu cierpi od 600 tys. do 700 tys. Polek i Polaków, zaś aż 11% pacjentów umiera w przeciągu roku od czasu hospitalizacji[1].

autorka: dr n. farm. Paulina Mączka
farmakolog

Niewydolność serca definiuje się jako nieprawidłowość budowy oraz czynności serca prowadzące do upośledzenia dostarczania tlenu do tkanek proporcjonalnie do ich zapotrzebowania metabolicznego. U około 2/3 pacjentów przyczyną niewydolności serca jest choroba wieńcowa, chociaż w wielu przypadkach do rozwoju choroby przyczyniają się również nadciśnienie tętnicze i cukrzyca. Początkowa faza choroby to okres, w którym patologiczne obciążenie wstępne jest kompensowane zwiększeniem promienia lewej komory i objętości wyrzutowej. Upośledzenie kurczliwości lewej komory i zmniejszenie objętości krwi wyrzucanej do aorty są wyrównywane przyspieszeniem czynności serca, co zapewnia utrzymanie odpowiedniej pojemności minutowej. Są to mechanizmy wyrównawcze, które niosą za sobą zmiany anatomiczne w obrębie serca, ale dla samego pacjenta pozostają one niezauważalne.

Do objawów najbardziej uchwytnych należy stopniowe ograniczenie wydolności fizycznej oraz postępująca duszność przy coraz mniejszym wysiłku fizycznym, a następnie także w spoczynku. Pozostałe objawy to: obrzęki wokół kostek, zatrzymywanie się wody w organizmie, częste oddawanie moczu w nocy, brak apetytu, uczucie sytości, zaparcia i zawroty głowy. Czynność układu krążenia, pojawienie się i nasilenie objawów niewydolności serca w dużej mierze zależą od aktywacji neurohormonalnej. Dotyczy to głównie układu renina-angiotensyna-aldosteron oraz układu adrenergicznego.

Pobudzenie układu współczulnego ze zwiększeniem stężenia noradrenaliny w osoczu wpływa na funkcje i strukturę komórek mięśnia sercowego. Zwiększenie obciążenia serca prowadzi do ekonomizacji skurczu serca polegającej na zmniejszeniu ilości cząsteczek ATP ulegających rozkładowi. Rezultatem tego jest deficyt cAMP, który prowadzi do zmniejszenia kurczliwości komórek mięśnia sercowego. Jeśli nie zostanie usunięta przyczyna niewydolności, dochodzi do przerostu mięśnia sercowego z patologicznym zwiększeniem jego obciążenia. U każdego pacjenta należy rozważyć włączenie antagonistów szlaków neurohormonalnych (inhibitora konwertazy angiotensyny lub antagonisty receptora angiotensynowego) lub beta-adrenolityku. Zazwyczaj wymienione leki stosuje się w połączeniu z preparatami moczopędnymi podawanymi w celu złagodzenia objawów podmiotowych i przedmiotowych.

Lekami „pierwszego rzutu” w terapii niewydolności serca są substancje zmniejszające stężenie angiotensyny II, gdyż bierze ona  udział we wszystkich ogniwach patogenezy niewydolności serca.

Zablokowanie układu renina-angiotensyna-aldosteron wywołuje działanie cytoprotekcyjne w stosunku do serca, co przejawia się poprawą przepływu wieńcowego. Zahamowanie działania angiotensyny prowadzi do zmniejszenia oporu obwodowego, zaś zmniejszony rozpad bradykininy prowadzi do zmniejszenia obciążenia następczego serca. Leki te poprawiają siłę skurczu mięśnia sercowego oraz na drodze ośrodkowej powodują zwiększenie diurezy. Wśród tej grupy leków najczęściej stosowanymi substancjami są: ramipril, lisinopril, enalapril i perindopril. Badania wskazują, że inhibitory ACE znacząco zmniejszają umieralność ogólną oraz częstość hospitalizacji z powodu niewydolności serca.

Prześlij dalej