Farmakoterapia jaskry i nadciśnienia ocznego31 marca 2017

shutterstock_125752619b

Jaskra to choroba oczu polegająca na postępującym zaniku nerwu wzrokowego, prowadząca do powstania nieodwracalnych ubytków w polu widzenia, a w przypadkach nieleczonych do całkowitej ślepoty. Jest drugą najczęstszą przyczyną utraty widzenia na świecie[1].

autorka: lek. med. Monika Łazicka-Gałecka

Podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe jest najważniejszym choć nie jedynym znanym czynnikiem rozwoju i progresji neuropatii jaskrowej. Jednak to właśnie obniżanie ciśnienia wewnątrzgałkowego zarówno farmakologiczne jak i chirurgicznie jest jedynym skutecznym sposobem leczenia jaskry i zapobiegania konwersji nadciśnienia ocznego w jaskrę[2, 3]. Udowodniono, że obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego o 1 mmHg, przy wartościach przekraczających 26 mmHg, zmniejsza ryzyko rozwoju jaskry w okresie 5 lat o około 10%.  Podstawową, najpowszechniej stosowaną metodą leczenia jaskry jest farmakoterapia. Według najnowszych wytycznych terapeutycznych Europejskiego Towarzystwa Jaskry (EGS) leczeniem z wyboru jest stosowanie w monoterapii analogu prostaglandyn (np. latanoprost). Stosowanie analogu prostaglandyny jest skuteczne w obniżaniu ciśnienia wewnątrzgałkowego, a jednocześnie ze względu na wygodne dawkowanie raz na dobę, zapewnia wysoki poziom compliance. Analogi prostaglandyn jednocześnie cechują się bardzo wysokim profilem bezpieczeństwa. Wśród działań niepożądanych można wymienić łagodne objawy miejscowe, jak pieczenie oczu, zaczerwienienie spojówek czy nieznaczną hiperpigmentację skóry powiek. Nie stwierdza się ogólnoustrojowych działań niepożądanych.

Latanoprost jest analogiem prostaglandyny F2alfa. Jest nieaktywnym estrem izopropylowym kwasu latanoprostowego, który po hydrolizie do kwasu staje się czynny metabolicznie. Ester dobrze przenika przez lipofilną strukturę rogówki, w której dochodzi do jego całkowitej hydrolizy do kwasu latanoprostowego. Latanoprost po podaniu raz na dobę osiąga istotne stężenia w spojówkach, powiekach oraz przedniej komorze oka, właściwie nie przedostając się do tylnej komory. W swoim działaniu selektywnie łączy się z receptorami FP (jest ich agonistą), co zwiększa odpływ cieczy wodnistej drogą niekonwencjonalną (naczyniówkowo-twardówkową), a w konsekwencji obniża ciśnienie wewnątrzgałkowe. Wielkość obniżenia wartości ciśnienia wewnątrzgałkowego szacuje się na 30-35%. Badania przedkliniczne nie wykazały istotnej aktywności latanoprostu w zmniejszaniu produkcji cieczy wodnistej, a także nie wykazały wpływu na barierę krew-ciecz wodnista[4].

Po podaniu lek zaczyna działać po około 3-4 godzinach, uzyskując maksymalną aktywność po 8-12 godzinach. Z tego powodu lek z wyboru stosuje się w godzinach nocnych, tak aby jego maksymalna skuteczność pokryła się z rannym fizjologicznym maksimum wartości ciśnienia wewnątrzgałkowego.

Wiele badań wykazało skuteczność stosowania latanoprostu w monoterapii. Przeprowadzone badania skuteczności leczenia skojarzonego wykazały addytywny efekt w skuteczności połączenia z blokerami receptorów beta-adrenergicznych (timolol).

Prześlij dalej