Konsekwencje zdrowotne niedoborów witaminy D22 września 2016

shutterstock_144058351

Z badań epidemiologicznych wynika, że 90 proc. Polaków w każdej grupie wiekowej ma niedobory witaminy D definiowane jako stężenie 25(OH)D w surowicy poniżej wartości 30 ng/ml, zaś aż 60% z tej grupy ujawnia jej ciężki deficyt – poniżej 20 ng/ml.

dr n. farm. Paulina Mączka
farmakolog

Zawartość witaminy D w produktach spożywczych (sery, mleko, przetwory mleczne, ryby) zaspokaja jedynie 10-20% dziennego zapotrzebowania. Położenie geograficzne Polski, a także przemiany cywilizacyjne wymagające długotrwałego przebywania w pomieszczeniach i pojazdach, używanie filtrów UV ograniczają syntezę skórną i pociągają za sobą konieczność suplementacji tej witaminy w dawce dostosowanej do wieku i wagi pacjenta.
Analiza prac publikowanych w ostatnich latach wskazuje, że brak właściwego zaopatrzenia organizmu w witaminę D może mieć poważne konsekwencje zdrowotne, dlatego codzienne jej zażywanie odgrywa ogromną rolę w zapobieganiu wielu schorzeniom przewlekłym. Kalcytriol razem z parathormonem i kalcytoniną odpowiada za utrzymanie prawidłowego stężenia wapnia i fosforu w surowicy. Zwiększa jelitowe wchłanianie wapnia i fosforu, zapobiega nadmiernemu wydalaniu tych pierwiastków z moczem. Jest substancją odpowiedzialną za prawidłowe kształtowanie się kości i zębów oraz właściwą mineralizację i gęstość kości.

Niedobór witaminy D prowadzi do zaburzenia procesu wchłaniania wapnia w jelicie cienkim, w rezultacie czego spada jego stężenie we krwi. Organizm, aby przywrócić odpowiedni poziom wapnia w surowicy krwi, uzupełnia jego niedobory kosztem wapnia zgromadzonego w kościach. Proces ten odbywa się poprzez aktywację osteoklastów, co skutkuje destrukcją tkanki kostnej i prowadzi do osteoporozy. Charakteryzuje się ona zaburzeniem mineralizacji kości, zmniejszniem ich masy i gęstości oraz osłabieniem ich struktury przestrzennej. Obserwuje się ponadto zwiększoną podatność na złamania w obrębie kości udowych, nadgarstków i odcinka lędźwiowego. Co więcej, osłabione wchłanianie wapnia z jelit i jego niskie stężenie we krwi może być powodem krzywicy. Zaburzenia uwapnienia kości w krzywicy dotyczą głównie szybko rosnących nasad kości długich i kości czaszki. Wobec niedoboru witaminy D i w następstwie niedoboru wapnia i fosforu nie dochodzi do prawidłowego wykrystalizowania tych soli w obrębie kości. Tracą one twardość i ulegają patologicznemu wygięciu.

Deficyt witaminy D uważany jest za czynnik ryzyka rozwoju nadciśnienia tętniczego. Witamina D wpływa bezpośrednio na komórki przykłębuszkowe nerek, zmniejsza ekspresję genów reniny, co prowadzi do zahamowania jej produkcji. Zmniejszenie wydzielania reniny pociąga za sobą zmniejszenie ilości aldosteronu, ograniczenie resorpcji wody i kationów sodowych w kanalikach nerkowych, co skutkuje obniżeniem ciśnienia krwi.
Zbyt niski poziom witaminy D wpływa na nadmierną aktywność wapnia, tym samym pogarsza elastyczność naczyń krwionośnych i wpływa na zmniejszenie kurczliwości serca. Wysoki niedobór sprzyja chorobie niedokrwiennej serca, zawałowi serca oraz chorobie miażdżycowej. Niski poziom witaminy D sprzyja oporności na insulinę, typowej dla cukrzycy typu 2. Witamina D reguluje syntezę i wydzielanie insuliny. Kalcytriol stymuluje bowiem komórki trzustki do wydzielania insuliny, a także potęguje odpowiedź insuliny na zwiększone stężenie glukozy we krwi. Witaminę D uważa się za czynnik zmniejszający ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 1 u osób przyjmujących suplementację w dzieciństwie oraz warunkujący poprawę glikemii w przypadku cukrzycy typu 2.

Właściwości antyproliferacyjne witaminy D powodują hamowanie namnażania się komórek nowotworowych oraz proces tworzenia się nowych naczyń krwionośnych (angiogenezę), odżywiających guz. Ponadto witamina D przyśpiesza śmierć (apoptozę) komórek rakowych. Przeciwnowotworowe własności witaminy D mogą wynikać z ich wpływu na związki pobudzające wzrost raka piersi, tj. na insulinopodobny czynnik wzrostu 1 (IGF-1) oraz białko wiążące IGF. Badania[1] dowodzą, że witamina D hamuje wzrost komórek raka piersi produkujących duże ilości IGF-1 oraz wiążącego go białka. Udowodniono także, że kalcytriol umożliwia większe różnicowanie komórek raka piersi oraz hamuje aromatazę poprzez inhibicję enzymu cyklooksygenazy COX-2[2].

Prześlij dalej