Farmakoterapia seniorów

 9 minut

autorka: dr n. farm. Arleta Matschay
Pracownia Farmacji Praktycznej, Katedra i Zakład Technologii Postaci Leku, Wydział Farmaceutyczny, Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

Według WHO osobą w podeszłym wieku jest ten, kto ukończył 75. r.ż., a u którego zdecydowanie zmienia się funkcjonowanie całego organizmu, m.in. postawa – często pochylona, wydolność ruchowa jest zdecydowanie obniżona, spada refleks i koncentracja, narządy ulegają degeneracji, a w psychice mogą nastąpić duże zmiany, w tym obniżenie nastroju, niepokój czy agresja. Są to pacjenci, którym należy poświęcić zdecydowanie dużo uwagi, gdyż występuje u nich jednocześnie wiele chorób, przyjmują wiele leków i nie zawsze stosują się do zaleceń terapeutycznych.

U pacjentów geriatrycznych wraz z postępującym wiekiem dochodzi np. do zwolnienia perystaltyki przewodu pokarmowego, zmniejsza się powierzchnia wchłaniania (atrofia błony śluzowej, zanik kosmków jelitowych) oraz jelitowy przepływ krwi. Ponadto zmniejsza się wydzielanie kwasu solnego i trypsyny, ulega podwyższeniu pH soku żołądkowego, a pacjent może odczuwać suchość w obrębie jamy ustnej. W konsekwencji może występować upośledzenie wchłaniania niektórych leków, np. witamin B1, B6, B12, kwasu foliowego, preparatów wapnia czy żelaza. Natomiast zwiększenie dostępności biologicznej będzie miało miejsce w przypadku np. propranololu, werapamilu, nifedypiny, molsidominy, labetalolu czy azotanów, czyli związanych z metabolizmem pierwszego przejścia.

Również terapia lekami stosowanymi miejscowo (choć często o lepszym profilu bezpieczeństwa może być zmieniona na poziomie wchłaniania z powodu zachodzących procesów w skórze związanych ze zmniejszeniem aktywności komórek, spowolnieniem procesów regeneracyjnych oraz zmniejszeniem przepływu krwi przez tkanki. Dystrybucja leków w organizmie seniorów będzie zmieniona na skutek zwiększania się ilości tkanki tłuszczowej, zmniejszenia się całkowitej masy tkanek i objętości wody całkowitej oraz zmniejszenia przepływów narządowych, w tym pojemności wyrzutowej serca i przepływu mózgowego.

Obniżeniu ulega także stężenie albumin osocza, co spowoduje zwiększenie stężenia wolnej frakcji leków o charakterze kwaśnym, m.in. naproksenu, fenytoiny, tolbutamidu, amiodaronu, warfaryny czy digoksyny. Ponadto zwiększenie stężenia kwaśnej α-1glikoproteiny, która transportuje leki o charakterze zasadowym, m.in. ß-adrenolityki, chinidynę, MAO, prowadzi do zmniejszenia ich wolnej frakcji w surowicy. Zwiększenie ilości tkanki tłuszczowej (zwiększenie objętości dystrybucji leków lipofilnych) w konsekwencji spowoduje wydłużenie okresu półtrwania i ryzyko kumulacji niektórych leków, np. diazepamu, haloperidolu, chloropromazyny, amitryptyliny, warapamilu, amiodaronu czy barbituranów. Zmniejszenie u seniorów objętości dystrybucji leków hydrofilnych (propranolol, atenolol, sotalol, teofilina, digoksyna, hydrochlorotiazyd, sole litu, morfina, cymetydyna, antybiotyki aminoglikozydowe) i obniżenie objętości wody prowadzi z jednej strony do uzyskania w surowicy szybszego maksymalnego stężenia leków i tym samym szybszego efektu terapeutycznego, ale może to spowodować także znacznie zwiększone ryzyko działań niepożądanych, a nawet efekt toksyczny.

W przypadku pacjentów geriatrycznych dochodzi do zmniejszenia masy wątroby, przepływu wątrobowego i aktywności enzymów wątrobowych. Zmiany te mogą prowadzić do zmniejszenia metabolizmu leków, m.in. neuroleptyków, leków przeciwdepresyjnych, inhibitorów ACE, blokerów kanału wapniowego, NLPZ, opioidów, chemioterapeutyków czy antybiotyków, a także leków przeciwastmatycznych. Bardzo duże zmiany u seniorów mogą dotyczyć również wydalania leków czy ich metabolitów przez nerki, co jest związane ze zmniejszeniem się nerkowego przepływu krwi, filtracji kłębuszkowej (czynność nerek obniża się z reguły o 1% w ciągu roku, po 40. r.ż.), a sama wydolność w funkcjonowaniu nerek jest znacząco obniżona przez schorzenia układu krążenia. Dlatego tak ważne jest modyfikowanie wielkości dawki i odstępu pomiędzy dawkami z uwagi na ryzyko kumulacji leków, np. aminoglikozydów, cefalosporyn, sulfonamidów, tetracyklin, chinolonów, digoksyny, inhibitorów ACE, metforminy, NLPZ, ranitydyny, soli litu, risperidonu czy oksazepanu.

Strony: 1 2