Zasadność stosowania metforminy u pacjentek z zespołem policystycznych jajników24 lipca 2016

shutterstock_181674347

Zespół policystycznych jajników (PCOS – polycystic ovary syndrome) występuje u 6-10% (wg the US National Institute of Health) i 20% kobiet (wg kryteriów Rotterdamskich) w wieku reprodukcyjnym, stając się jednym z najczęściej występujących zaburzeń endokrynologicznych[1].

dr Monika Łukasiewicz
ginekolog, położnik, seksuolog, Oddział Kliniczny Położnictwa i Ginekologii Szpitala Bielańskiego, Warszawa

Z punktu widzenia klinicysty pacjentka z PCOS jest najczęściej otyła (nie zawsze jednak!), ma problemy z cerą, przetłuszczają jej się włosy. Zgłasza się do ginekologa, bo nie ma okresu czasem przez kilka miesięcy albo w ogóle, nie może zajść w ciążę i często mimo licznych diet trudno jej schudnąć nawet kilka kilogramów. PCOS rozpoznaje się w przypadku stwierdzenia dwóch z trzech następujących zaburzeń i po wykluczeniu innych przyczyn (kryteria Rotterdamskie):

  • rzadką owulację albo zupełny jej brak.
  • kliniczne albo (i) biochemiczne cechy hiperandrogenizmu.
  • obraz jajników policystycznych w badaniu USG[1, 2].

PCOS a niepłodność
PCOS jest jednym z głównych czynników powodujących niepłodność (typ II wg WHO zaburzeń owulacji). U pacjentek z PCOS obserwujemy zaburzenia folikulogenezy, w wyniku którego dochodzi do zatrzymania rozwoju pęcherzyków jajnikowych na wczesnym etapie ich rozwoju (w jajnikach jest wiele pęcherzyków pierwotnych, wtórnych i antralnych). Nadmiar miejscowej produkcji androgenów, zwiększony przez hiperinsulinemię powoduje atrezję pęcherzyków i brak owulacji, co w prostej linii prowadzi do zaburzeń płodności. Postuluje się również bezpośredni wpływ hiperinsulinemii na zahamowanie wzrostu pęcherzyków atralnych, które osiągają 5-8 mm[2, 3].

PCOS a insulinooporność
Pacjentki z rozpoznanym zespołem policystycznych jajników często cierpią z powodu insulinooporności (50-70% kobiet z PCOS)[4], która prowadzi do hiperinsulinemii, dyslipidemii, systemowego stanu zapalnego, zwiększonego stresu oksydacyjnego i dysfunkcji śródbłonka[3, 4]. Insulinooporność głównie dotyczy pacjentek otyłych z PCOS. Okazało się jednak, że istnieje niezależny od otyłości czynnik u większości pacjentek z PCOS, tzw. defekt postreceptorowy receptora insulinowego, który odpowiada za insulinooporność również u szczupłych pacjentek z PCOS[2]. Długoterminowe skutki nieleczonych zaburzeń metabolicznych przyczyniają się do rozwoju cukrzycy typu II, nadciśnienia, miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych[3, 4].

Prześlij dalej